Tata Kelola Internet / Kata Pengantar< Tata Kelola InternetPerubahan tidak direview akan ditampilkan pada halaman pageThis ini mungkin perlu ditinjau untuk kualitas .Langsung ke : navigasi, cari
Tata Kelola Internet
Kata
Pengantar - Pengantar - Pendahuluan - Latar belakang dan Kunci Konsep -
Isu dan Aktor - Tata Kelola Internet dan Pengembangan - Model dan
Konsep - Kesimpulan : Praktik Terbaik dan Looking Forward - Pekerjaan
Dikutip dan Saran untuk Bacaan lebih lanjut - Lampiran 1 : Organisasi
Terpilih Terlibat dalam Tata Kelola Internet - Lampiran 2 : Latar Belakang tambahan - Notes - Tentang Penulis - APDIPkata pengantar
Sejak asal-usulnya lebih dari 30 tahun yang lalu , Internet telah menjadi infrastruktur telekomunikasi global baru yang besar . Hal
ini tidak mengherankan , kemudian, bahwa itu telah menjadi topik
sentral dalam pembahasan yang lebih umum yang diselenggarakan di bawah
naungan Masyarakat Informasi . Sebuah KTT Dunia tentang Masyarakat Informasi ( WSIS ) pertama kali diadakan pada Desember 2003 di Jenewa . Pada
KTT itu , sejumlah Millenium Development Goals ( MDGs ) yang dibahas,
berfokus pada pemanfaatan Teknologi Informasi dan Komunikasi ( TIK )
untuk kepentingan penduduk dunia . Internet
, dipandang sebagai prototipe untuk teknologi yang akan mendasari
Masyarakat Informasi , dimengerti menjadi titik fokus ( titik nyala dan
a) diskusi . Pada
akhirnya , dalam menanggapi perdebatan tentang konsep " tata kelola
Internet " , Kelompok Kerja di Internet Governance ( WGIG ) didirikan ,
dengan tujuan mendefinisikan istilah dan memberikan masukan untuk tahap
kedua KTT Dunia , direncanakan untuk Tunisia di November 2005. Kelompok
Kerja merilis laporan pada 18 Juli 2005 dan menawarkan definisi tata
kelola Internet serta beberapa pilihan untuk pendekatan untuk itu . Primer
Anda miliki sebelum Anda dimaksudkan untuk memberikan latar belakang di
Internet dan operasi sebagai kontribusi terhadap dialog berlangsung
dalam persiapan untuk KTT berikutnya .
Internet
adalah , sistem terdistribusi global ratusan ribu , jika tidak jutaan,
independen dioperasikan dan saling berhubungan jaringan komunikasi
komputer . Semua jaringan ini menggunakan satu set standar protokol , kadang-kadang disebut sebagai protokol TCP / IP . TCP
dan IP adalah protokol inti dari Internet dan memiliki asal-usul mereka
dalam penelitian yang disponsori oleh US Defense Advanced Badan
Penelitian pada tahun 1973 . Ini adalah sistem yang , dengan desain , relatif tidak sensitif terhadap batas-batas nasional .
Untuk
sebagian besar keberadaannya , Internet telah dikembangkan di sektor
swasta dengan pengawasan sangat ringan pada bagian dari Pemerintah AS . Pejabat roll- keluar dari sistem terjadi pada tanggal 1 Januari 1983 di Amerika Serikat dan di lokasi di Inggris dan Norwegia . Pada
tahun 1994 , Internet telah tersedia untuk umum melalui jaringan
komersial , dan pada 1995 , koleksi komersial, saling jalur Internet
publik telah menggantikan swasta , US backbone yang disponsori oleh
Pemerintah . Adegan ditetapkan untuk apa yang disebut " dot- com " dari akhir 1990-an . Selama
periode ini , sejumlah besar modal masuk ke perusahaan " internet " ,
banyak dari mereka kehilangan model bisnis yang serius selain rencana
untuk go public . Pada April tahun 2000, gelembung pecah . Tetapi Internet terus tumbuh , bahkan selama musim dingin keuangan mengikuti kegilaan . Di tengah hiperbola , beberapa bisnis internet yang sangat sukses berkembang atau lahir ( misalnya , Amazon , eBay , Google ) . Tidak
menghitung penelitian awal pada 1970-an , Voice over Internet Protocol (
VoIP ) tiba pada tahun 1993 , tetapi tidak benar-benar lepas landas
sampai 10 tahun kemudian , mengancam untuk mengganggu model bisnis abad
ke-tua dari operator lokal dan antar - tukar. Sebagai
jaringan dan aplikasi menjadi lebih luas , dan karena ekonomi global
mulai mengandalkan operasinya , pemerintah mulai menyadari bahwa
infrastruktur baru ini , dan apa yang dilakukan dengan hal itu , mungkin
taktis dan strategis penting bagi kesejahteraan warganya .
Pemerintah
Tunisia menyerukan tahap kedua WSIS , tidak hanya terfokus di Internet ,
tapi pada gagasan yang lebih umum dari ekonomi global saling terkait
dalam web informasi dan kemampuan untuk memproses dengan kuat , alat
diprogram dan sering portabel . Sebagai
diskusi berlangsung di Jenewa pada tahun 2003 dan di forum regional ,
perdebatan terjadi mengenai arti dari " pemerintahan " dalam lingkungan
online. Fokus
khusus ditempatkan di Internet governance dan peran yang Internet untuk
Corporation Ditugaskan Nama dan Nomor ( ICANN ) bermain di ajang itu.
Dalam
perjalanan perdebatan WSIS , telah ada permintaan untuk pengawasan
pemerintah yang meningkat dan bahkan regulasi Internet . Adalah
penting untuk mengingat bahwa ini adalah jaringan ratusan ribu jaringan
, bukan satu kesatuan yang dijalankan oleh satu organisasi . Hal ini komponen yang beroperasi di seluruh dunia . Memiliki lebih dari satu miliar pengguna . Hal
ini , dengan desain , didistribusikan dan komponennya dioperasikan oleh
berbagai macam pemerintah, sektor swasta dan organisasi akademis . Sedikit akan membantah pentingnya Internet dan konten untuk berbagai petak masyarakat modern . Oleh
karena itu penting bahwa dalam perdebatan seputar pelanggaran dirasakan
internet , kita tidak menghancurkan semua yang sangat bermanfaat dalam
sistem sistem .
Salah satu alasan utama untuk sukses di Internet sejauh ini telah sebagian besar manajemen apolitis nya . Tampaknya
penting bahwa setiap modifikasi pada pengawasan umum dan pengoperasian
internet menghindari politisasi yang tidak perlu dan mengganggu . Internet
harus tetap menjadi infrastruktur utama dan tidak menjadi bola politik ,
tunduk pada sengketa antara atau di antara negara-negara . Kita harus membangun sistem yang ada dan badan-badan yang selama melayani komunitas internet dengan sukses wajar . Dengan
beberapa pengecualian , sebagian besar masalah kebijakan publik yang
terkait dengan kebohongan internet di luar lingkup ICANN dan dapat dan
harus ditangani di tempat-tempat yang berbeda . Misalnya,
' spam' dan pesan yang instan dan kerabat internet telephony , ' spim '
dan ' meludah ' , praktek-praktek jahat yang hanya dapat berhasil
ditangani melalui jalur hukum , meskipun ada beberapa langkah-langkah
teknis yang dapat dilakukan oleh Internet Service Provider ( ISP ) dan pengguna akhir untuk menyaring pesan yang tidak diinginkan . Demikian praktek penipuan seperti ' phishing ' dan ' pharming ' mungkin terbaik ditangani melalui jalur hukum . Perlindungan
kekayaan intelektual mungkin , sebagian, ditangani melalui World
Intellectual Property Organization ( WIPO ) dan sengketa bisnis melalui
Organisasi Perdagangan Dunia ( WTO ) atau melalui metode alternatif
penyelesaian sengketa seperti mediasi dan arbitrase .
Contoh-contoh
menunjukkan , ada sedikit keraguan bahwa pengembangan Masyarakat
Informasi global akan membutuhkan kerja sama yang luar biasa , kerjasama
dan koordinasi . Internet
dan banyak pemain yang menggambarkan pengamatan ini dan menarik
perhatian apa yang mungkin ketika semangat kerja sama dapat dibina dalam
jangka panjang .
Hanya
melalui pemahaman berbagai pemain di arena internet , peran, tanggung
jawab , wewenang dan batas kemampuan yang bisa kita busana hasil wajar
untuk pengaturan Internet dan, lebih umum , agenda untuk pengembangan
Masyarakat Informasi . Primer
ini merupakan kontribusi terhadap dialog yang diperlukan untuk
membingkai tujuan Masyarakat Informasi dan metode untuk mencapainya . Para
peserta dalam dialog ini memiliki kesempatan untuk membantu membentuk
pendekatan konstruktif terhadap peluang sebelum kita. Kita bisa tetapi berharap bahwa mereka akan menerima tantangan dan mengejar MDGs dengan cara yang positif dan sukses .
Senin, 11 November 2013
Kanker disebabkan oleh serangkaian mutasi . Setiap mutasi mengubah perilaku sel agak.
patofisiologiArtikel utama: CarcinogenesisKanker disebabkan oleh serangkaian mutasi . Setiap mutasi mengubah perilaku sel agak.perubahan genetik
Kanker pada dasarnya merupakan suatu penyakit jaringan pertumbuhan kegagalan regulasi . Agar sel normal berubah menjadi sel kanker , gen yang mengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi harus diubah . [ 48 ]
Gen-gen yang terkena dibagi menjadi dua kategori besar . Onkogen adalah gen yang mempromosikan pertumbuhan sel dan reproduksi . Gen supresor tumor adalah gen yang menghambat pembelahan sel dan kelangsungan hidup . Transformasi maligna dapat terjadi melalui pembentukan onkogen novel, para pantas over- ekspresi onkogen normal, atau di bawah - ekspresi atau menonaktifkan gen supresor tumor . Biasanya , perubahan banyak gen yang diperlukan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker . [ 49 ]
Perubahan genetik dapat terjadi pada tingkat yang berbeda dan dengan mekanisme yang berbeda . Keuntungan atau kerugian dari seluruh kromosom dapat terjadi melalui kesalahan dalam mitosis . Lebih umum adalah mutasi , yang merupakan perubahan urutan nukleotida DNA genom .
Mutasi besar-besaran melibatkan penghapusan atau keuntungan dari sebagian kromosom . Amplifikasi genom terjadi ketika sel keuntungan banyak salinan ( seringkali 20 atau lebih ) dari lokus kromosom kecil, biasanya mengandung satu atau lebih onkogen dan materi genetik yang berdekatan . Translokasi terjadi ketika dua daerah kromosom terpisah menjadi abnormal menyatu , sering di lokasi karakteristik . Sebuah contoh yang terkenal ini adalah kromosom Philadelphia , atau translokasi kromosom 9 dan 22 , yang terjadi pada leukemia myelogenous kronis, dan hasil dalam produksi protein fusi BCR - ABL , suatu tirosin kinase onkogenik .
Mutasi skala kecil termasuk mutasi titik , penghapusan, dan sisipan , yang mungkin terjadi di daerah promotor gen dan mempengaruhi ekspresi , atau dapat terjadi dalam urutan gen coding dan mengubah fungsi atau stabilitas produk proteinnya . Gangguan gen tunggal mungkin juga hasil dari integrasi bahan genom dari virus DNA atau retrovirus , dan mengakibatkan ekspresi onkogen virus dalam sel yang terkena dampak dan keturunannya .
Replikasi dari sejumlah besar data yang terkandung dalam DNA sel hidup akan probabilistically mengakibatkan beberapa kesalahan ( mutasi ) . Koreksi kesalahan yang kompleks dan pencegahan dibangun ke dalam proses , dan perlindungan sel terhadap kanker . Jika terjadi kesalahan yang signifikan , sel yang rusak dapat " merusak diri sendiri " melalui kematian sel terprogram , apoptosis disebut . Jika proses kontrol kesalahan gagal , maka mutasi akan bertahan dan diteruskan ke sel anak .
Beberapa lingkungan membuat kesalahan lebih mungkin untuk muncul dan menyebarkan . Lingkungan tersebut dapat meliputi adanya zat karsinogen disebut mengganggu , berulang cedera fisik , panas, radiasi pengion , atau hipoksia . [ 50 ]
Kesalahan yang menyebabkan kanker yang memperkuat diri dan peracikan , misalnya :
Sebuah mutasi dalam mesin error-correcting sel dapat menyebabkan sel itu dan anak-anak untuk mengumpulkan kesalahan lebih cepat .
Sebuah mutasi lebih lanjut dalam onkogen dapat menyebabkan sel untuk mereproduksi lebih cepat dan lebih sering daripada rekan-rekan normal .
Sebuah mutasi lebih lanjut dapat menyebabkan hilangnya gen supresor tumor , mengganggu apoptosis jalur sinyal dan mengakibatkan sel menjadi abadi .
Sebuah mutasi lebih lanjut dalam sinyal mesin sel mungkin mengirim kesalahan menyebabkan sinyal ke sel terdekat .
Transformasi sel normal menjadi kanker ini mirip dengan reaksi berantai yang disebabkan oleh kesalahan awal, yang senyawa menjadi kesalahan lebih berat , masing-masing semakin memungkinkan sel untuk melarikan diri kontrol yang membatasi pertumbuhan jaringan normal . Skenario ini pemberontakan seperti menjadi survival of the fittest yang tidak diinginkan , di mana kekuatan pendorong kerja evolusi terhadap desain tubuh dan penegakan ketertiban. Setelah kanker sudah mulai berkembang , proses ini berlangsung , disebut evolusi klonal drive kemajuan menuju tahap yang lebih invasif . [ 51 ]perubahan epigenetikPeran sentral kerusakan DNA dan cacat epigenetik dalam gen perbaikan DNA dalam karsinogenesis
Klasik, kanker telah dilihat sebagai satu set penyakit yang didorong oleh kelainan genetik progresif yang mencakup mutasi pada gen supresor tumor dan onkogen , dan kelainan kromosom . Namun, telah menjadi jelas bahwa kanker juga didorong oleh perubahan epigenetik . [ 52 ]
Perubahan epigenetik mengacu pada modifikasi yang relevan fungsional kepada genom yang tidak melibatkan perubahan dalam urutan nukleotida . Contoh modifikasi tersebut adalah perubahan dalam metilasi DNA ( hypermethylation dan hypomethylation ) dan modifikasi histon [ 53 ] dan perubahan dalam arsitektur kromosom ( disebabkan oleh ekspresi pantas protein seperti HMGA2 atau HMGA1 ) . [ 54 ] Masing-masing perubahan epigenetik berfungsi untuk mengatur ekspresi gen tanpa mengubah urutan DNA yang mendasarinya . Perubahan ini mungkin tetap melalui pembelahan sel , berlangsung selama beberapa generasi , dan dapat dianggap epimutations ( setara dengan mutasi ) .
Perubahan epigenetik sering terjadi pada kanker . Sebagai contoh , Schnekenburger dan Diederich [ 55 ] terdaftar protein coding gen yang sering diubah dalam metilasi mereka dalam hubungan dengan kanker usus besar . Ini termasuk 147 hypermethylated dan 27 gen hypomethylated . Dari gen hypermethylated , 10 yang hypermethylated dalam 100 % dari kanker usus besar, dan banyak lainnya yang hypermethylated di lebih dari 50 % dari kanker usus besar.
Sementara sejumlah besar perubahan epigenetik yang ditemukan pada kanker , yang perubahan epigenetik dalam gen perbaikan DNA , menyebabkan penurunan ekspresi protein perbaikan DNA , mungkin penting tertentu. Perubahan tersebut diperkirakan terjadi pada awal perkembangan kanker dan menjadi penyebab kemungkinan karakteristik ketidakstabilan genetik kanker [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] .
Mengurangi ekspresi gen perbaikan DNA menyebabkan perbaikan DNA kekurangan . Hal ini ditunjukkan pada gambar di tingkat ke-4 dari atas . ( Dalam gambar , kata-kata merah menunjukkan peran sentral kerusakan DNA dan cacat pada perbaikan DNA dalam perkembangan kanker . ) Bila perbaikan DNA adalah kerusakan DNA kekurangan tetap dalam sel pada tingkat yang lebih tinggi dari biasanya ( tingkat 5 dari atas pada gambar ) dibandingkan , dan ini kerusakan berlebih menyebabkan peningkatan frekuensi mutasi dan / atau epimutation ( tingkat ke-6 dari atas gambar) . Tingkat mutasi meningkat secara substansial dalam sel yang rusak dalam perbaikan ketidakcocokan DNA [ 63 ] [ 60 ] [ 61 ] atau dalam perbaikan homolog rekombinasi ( HRR ) [ 62 ] penyusunan ulang kromosom dan aneuploidi juga peningkatan sel-sel rusak HRR . .
Tingginya tingkat kerusakan DNA tidak hanya menyebabkan peningkatan mutasi ( sisi kanan gambar) , tetapi juga menyebabkan peningkatan epimutation . Selama perbaikan DNA untai ganda istirahat , atau perbaikan kerusakan DNA lain, situs tidak lengkap dibersihkan perbaikan dapat menyebabkan pembungkaman gen epigenetik . [ 64 ] [ 65 ]
Ekspresi Kekurangan protein perbaikan DNA akibat mutasi diwariskan dapat menyebabkan peningkatan risiko kanker . Individu dengan gangguan diwariskan dalam salah satu dari 34 gen perbaikan DNA (lihat gangguan perbaikan - kekurangan artikel DNA ) memiliki peningkatan risiko kanker , dengan beberapa cacat yang menyebabkan sampai dengan 100 % seumur hidup kemungkinan kanker ( misalnya mutasi p53 ) . [ 66 ] baris mutasi perbaikan DNA kuman dicatat dalam kotak di sisi kiri gambar, dengan panah yang menunjukkan kontribusi mereka terhadap kekurangan perbaikan DNA . Namun , mutasi germline tersebut (yang menyebabkan sindrom kanker yang sangat penetran ) adalah penyebab dari hanya sekitar 1 persen dari kanker . [ 67 ]
Pada kanker sporadis , kekurangan dalam perbaikan DNA kadang-kadang disebabkan oleh mutasi pada gen perbaikan DNA , tetapi lebih sering disebabkan oleh perubahan epigenetik yang mengurangi atau membungkam ekspresi gen perbaikan DNA . Hal ini ditunjukkan pada gambar di tingkat ke-3 dari atas . Misalnya, ketika 113 kanker kolorektal diperiksa secara berurutan , hanya empat memiliki mutasi missense dalam perbaikan DNA MGMT gen , sementara mayoritas telah mengurangi ekspresi MGMT karena metilasi daerah promotor MGMT ( sebuah perubahan epigenetik ) [ 68 ] Lima . studi yang menemukan bahwa antara 40 % dan 90 % dari kanker kolorektal telah mengurangi ekspresi MGMT karena metilasi daerah promotor MGMT [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] .
Demikian pula , dari 119 kasus kanker kolorektal ketidakcocokan perbaikan -kekurangan yang kekurangan gen DNA perbaikan ekspresi PMS2 , PMS2 adalah kekurangan 6 karena mutasi pada gen PMS2 , sedangkan pada 103 kasus PMS2 Ekspresi kekurangan karena yang pasangan mitra MLH1 telah ditekan karena promotor metilasi ( PMS2 protein tidak stabil tanpa adanya MLH1 ) . [ 74 ] pada 10 kasus lain , hilangnya PMS2 ekspresi itu mungkin karena berlebih epigenetik dari microRNA , mir - 155 , yang turun-mengatur MLH1 . [ 75 ]
Dalam contoh lebih lanjut , ditabulasi dalam Epigenetika artikel , cacat epigenetik ditemukan pada frekuensi antara 13 % -100 % untuk perbaikan DNA gen BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT , MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 dan ATM kanker, termasuk kanker pada payudara , ovarium , usus , dan kepala dan leher . Secara khusus , dua atau lebih kekurangan epigenetik dalam ekspresi ERCC1 , XPF dan / atau PMS2 terjadi bersamaan di sebagian besar kanker usus 49 dievaluasi oleh Facista et al . [ 76 ]
Banyak penelitian dari logam berat yang diinduksi karsinogenesis menunjukkan bahwa logam berat tersebut menyebabkan penurunan ekspresi enzim perbaikan DNA , melalui beberapa mekanisme epigenetik . Dalam beberapa kasus , penghambatan perbaikan DNA diusulkan menjadi mekanisme utama dalam berat carcinogenicity logam -induced . Sebagai contoh , satu kelompok studi menunjukkan arsenik yang menghambat gen DNA perbaikan PARP , XRCC1 , ligase III , IV ligase , DNA POLB , XRCC4 , DNA PKCS , TOPO2B , OGG1 , ERCC1 , XPF , XPB , XPC , XPE dan P53 . [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] kelompok lain penelitian menunjukkan bahwa kadmium menghambat gen DNA perbaikan MSH2 , ERCC1 , XRCC1 , OGG1 , MSH6 , DNA - PK , XPD dan XPC . [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ]
Kanker biasanya muncul dari satu himpunan mutasi dan epimutations yang memberikan keuntungan selektif menyebabkan ekspansi klonal (lihat cacat Lapangan dalam perkembangan kanker ) . Mutasi , bagaimanapun , mungkin tidak sesering pada kanker sebagai perubahan epigenetik . Kanker rata-rata payudara atau usus besar dapat memiliki sekitar 60 sampai 70 protein - mengubah mutasi , dimana sekitar 3 atau 4 mungkin " driver" mutasi , dan yang tersisa mungkin " penumpang " mutasi . [ 88 ] kanker Colon juga ditemukan memiliki rata-rata 17 segmen digandakan kromosom , 28 dihapus segmen kromosom dan sampai 10 translokasi . [ 89 ] Namun, dengan perbandingan , perubahan epigenetik tampaknya lebih sering pada kanker usus besar. Ada sejumlah besar gen hypermethylated pada kanker usus besar , seperti yang dibahas di atas . [ 55 ]
Selain itu, ada perubahan epigenetik sering urutan DNA coding untuk RNA kecil yang disebut microRNAs ( atau miRNAs ) . MiRNAs tidak kode untuk protein , tetapi dapat " menargetkan " gen penyandi protein dan mengurangi ekspresi mereka . Misalnya , peningkatan epigenetik dalam CpG pulau metilasi dari urutan DNA yang mengkodekan mir - 137 mengurangi ekspresi dan merupakan acara epigenetik awal sering pada kolorektal karsinogenesis , terjadi pada 81 % dari kanker usus besar dan di 14 % dari normal muncul mukosa kolon yang berdekatan dengan kanker . Pembungkaman mir - 137 dapat mempengaruhi ekspresi lebih dari 400 gen , target Mirna ini [ 90 ] Perubahan tingkat mir - 137 menyebabkan ekspresi diubah ekspresi mRNA dari gen target dengan 2 sampai 20 kali lipat dan sesuai, walaupun sering . lebih kecil , perubahan dalam ekspresi dari produk protein dari gen . MicroRNAs lain , dengan jumlah yang sebanding kemungkinan gen target , bahkan lebih sering epigenetically diubah dalam cacat bidang kolon dan kanker usus besar yang muncul dari mereka . Ini termasuk mir - 124a , Mir - 34b / c dan Mir - 342 yang dibungkam oleh CpG pulau metilasi urutan DNA encoding mereka dalam tumor primer dengan tarif 99 % , 93 % dan 86 % , masing-masing, dan dalam normal yang berdekatan muncul mukosa dengan tarif 59 % , 26 % dan 56 % , masing-masing [ 91 ] [ 92 ] Dengan demikian , perubahan epigenetik adalah sumber utama perubahan dalam ekspresi gen , penting dalam kanker . .
Sebagaimana disebutkan di atas bawah perubahan genetik , kanker disebabkan oleh kegagalan untuk mengatur pertumbuhan jaringan , ketika gen yang mengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi yang diubah . Hal ini telah menjadi jelas bahwa perubahan ini disebabkan oleh mutasi DNA urutan onkogen dan gen supresor tumor serta dengan perubahan epigenetik . Kekurangan epigenetik dalam ekspresi gen perbaikan DNA , khususnya , kemungkinan besar akan mengakibatkan peningkatan frekuensi mutasi , beberapa di antaranya kemudian terjadi pada onkogen dan gen supresor tumor .diagnosa
Kanker pada dasarnya merupakan suatu penyakit jaringan pertumbuhan kegagalan regulasi . Agar sel normal berubah menjadi sel kanker , gen yang mengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi harus diubah . [ 48 ]
Gen-gen yang terkena dibagi menjadi dua kategori besar . Onkogen adalah gen yang mempromosikan pertumbuhan sel dan reproduksi . Gen supresor tumor adalah gen yang menghambat pembelahan sel dan kelangsungan hidup . Transformasi maligna dapat terjadi melalui pembentukan onkogen novel, para pantas over- ekspresi onkogen normal, atau di bawah - ekspresi atau menonaktifkan gen supresor tumor . Biasanya , perubahan banyak gen yang diperlukan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker . [ 49 ]
Perubahan genetik dapat terjadi pada tingkat yang berbeda dan dengan mekanisme yang berbeda . Keuntungan atau kerugian dari seluruh kromosom dapat terjadi melalui kesalahan dalam mitosis . Lebih umum adalah mutasi , yang merupakan perubahan urutan nukleotida DNA genom .
Mutasi besar-besaran melibatkan penghapusan atau keuntungan dari sebagian kromosom . Amplifikasi genom terjadi ketika sel keuntungan banyak salinan ( seringkali 20 atau lebih ) dari lokus kromosom kecil, biasanya mengandung satu atau lebih onkogen dan materi genetik yang berdekatan . Translokasi terjadi ketika dua daerah kromosom terpisah menjadi abnormal menyatu , sering di lokasi karakteristik . Sebuah contoh yang terkenal ini adalah kromosom Philadelphia , atau translokasi kromosom 9 dan 22 , yang terjadi pada leukemia myelogenous kronis, dan hasil dalam produksi protein fusi BCR - ABL , suatu tirosin kinase onkogenik .
Mutasi skala kecil termasuk mutasi titik , penghapusan, dan sisipan , yang mungkin terjadi di daerah promotor gen dan mempengaruhi ekspresi , atau dapat terjadi dalam urutan gen coding dan mengubah fungsi atau stabilitas produk proteinnya . Gangguan gen tunggal mungkin juga hasil dari integrasi bahan genom dari virus DNA atau retrovirus , dan mengakibatkan ekspresi onkogen virus dalam sel yang terkena dampak dan keturunannya .
Replikasi dari sejumlah besar data yang terkandung dalam DNA sel hidup akan probabilistically mengakibatkan beberapa kesalahan ( mutasi ) . Koreksi kesalahan yang kompleks dan pencegahan dibangun ke dalam proses , dan perlindungan sel terhadap kanker . Jika terjadi kesalahan yang signifikan , sel yang rusak dapat " merusak diri sendiri " melalui kematian sel terprogram , apoptosis disebut . Jika proses kontrol kesalahan gagal , maka mutasi akan bertahan dan diteruskan ke sel anak .
Beberapa lingkungan membuat kesalahan lebih mungkin untuk muncul dan menyebarkan . Lingkungan tersebut dapat meliputi adanya zat karsinogen disebut mengganggu , berulang cedera fisik , panas, radiasi pengion , atau hipoksia . [ 50 ]
Kesalahan yang menyebabkan kanker yang memperkuat diri dan peracikan , misalnya :
Sebuah mutasi dalam mesin error-correcting sel dapat menyebabkan sel itu dan anak-anak untuk mengumpulkan kesalahan lebih cepat .
Sebuah mutasi lebih lanjut dalam onkogen dapat menyebabkan sel untuk mereproduksi lebih cepat dan lebih sering daripada rekan-rekan normal .
Sebuah mutasi lebih lanjut dapat menyebabkan hilangnya gen supresor tumor , mengganggu apoptosis jalur sinyal dan mengakibatkan sel menjadi abadi .
Sebuah mutasi lebih lanjut dalam sinyal mesin sel mungkin mengirim kesalahan menyebabkan sinyal ke sel terdekat .
Transformasi sel normal menjadi kanker ini mirip dengan reaksi berantai yang disebabkan oleh kesalahan awal, yang senyawa menjadi kesalahan lebih berat , masing-masing semakin memungkinkan sel untuk melarikan diri kontrol yang membatasi pertumbuhan jaringan normal . Skenario ini pemberontakan seperti menjadi survival of the fittest yang tidak diinginkan , di mana kekuatan pendorong kerja evolusi terhadap desain tubuh dan penegakan ketertiban. Setelah kanker sudah mulai berkembang , proses ini berlangsung , disebut evolusi klonal drive kemajuan menuju tahap yang lebih invasif . [ 51 ]perubahan epigenetikPeran sentral kerusakan DNA dan cacat epigenetik dalam gen perbaikan DNA dalam karsinogenesis
Klasik, kanker telah dilihat sebagai satu set penyakit yang didorong oleh kelainan genetik progresif yang mencakup mutasi pada gen supresor tumor dan onkogen , dan kelainan kromosom . Namun, telah menjadi jelas bahwa kanker juga didorong oleh perubahan epigenetik . [ 52 ]
Perubahan epigenetik mengacu pada modifikasi yang relevan fungsional kepada genom yang tidak melibatkan perubahan dalam urutan nukleotida . Contoh modifikasi tersebut adalah perubahan dalam metilasi DNA ( hypermethylation dan hypomethylation ) dan modifikasi histon [ 53 ] dan perubahan dalam arsitektur kromosom ( disebabkan oleh ekspresi pantas protein seperti HMGA2 atau HMGA1 ) . [ 54 ] Masing-masing perubahan epigenetik berfungsi untuk mengatur ekspresi gen tanpa mengubah urutan DNA yang mendasarinya . Perubahan ini mungkin tetap melalui pembelahan sel , berlangsung selama beberapa generasi , dan dapat dianggap epimutations ( setara dengan mutasi ) .
Perubahan epigenetik sering terjadi pada kanker . Sebagai contoh , Schnekenburger dan Diederich [ 55 ] terdaftar protein coding gen yang sering diubah dalam metilasi mereka dalam hubungan dengan kanker usus besar . Ini termasuk 147 hypermethylated dan 27 gen hypomethylated . Dari gen hypermethylated , 10 yang hypermethylated dalam 100 % dari kanker usus besar, dan banyak lainnya yang hypermethylated di lebih dari 50 % dari kanker usus besar.
Sementara sejumlah besar perubahan epigenetik yang ditemukan pada kanker , yang perubahan epigenetik dalam gen perbaikan DNA , menyebabkan penurunan ekspresi protein perbaikan DNA , mungkin penting tertentu. Perubahan tersebut diperkirakan terjadi pada awal perkembangan kanker dan menjadi penyebab kemungkinan karakteristik ketidakstabilan genetik kanker [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] .
Mengurangi ekspresi gen perbaikan DNA menyebabkan perbaikan DNA kekurangan . Hal ini ditunjukkan pada gambar di tingkat ke-4 dari atas . ( Dalam gambar , kata-kata merah menunjukkan peran sentral kerusakan DNA dan cacat pada perbaikan DNA dalam perkembangan kanker . ) Bila perbaikan DNA adalah kerusakan DNA kekurangan tetap dalam sel pada tingkat yang lebih tinggi dari biasanya ( tingkat 5 dari atas pada gambar ) dibandingkan , dan ini kerusakan berlebih menyebabkan peningkatan frekuensi mutasi dan / atau epimutation ( tingkat ke-6 dari atas gambar) . Tingkat mutasi meningkat secara substansial dalam sel yang rusak dalam perbaikan ketidakcocokan DNA [ 63 ] [ 60 ] [ 61 ] atau dalam perbaikan homolog rekombinasi ( HRR ) [ 62 ] penyusunan ulang kromosom dan aneuploidi juga peningkatan sel-sel rusak HRR . .
Tingginya tingkat kerusakan DNA tidak hanya menyebabkan peningkatan mutasi ( sisi kanan gambar) , tetapi juga menyebabkan peningkatan epimutation . Selama perbaikan DNA untai ganda istirahat , atau perbaikan kerusakan DNA lain, situs tidak lengkap dibersihkan perbaikan dapat menyebabkan pembungkaman gen epigenetik . [ 64 ] [ 65 ]
Ekspresi Kekurangan protein perbaikan DNA akibat mutasi diwariskan dapat menyebabkan peningkatan risiko kanker . Individu dengan gangguan diwariskan dalam salah satu dari 34 gen perbaikan DNA (lihat gangguan perbaikan - kekurangan artikel DNA ) memiliki peningkatan risiko kanker , dengan beberapa cacat yang menyebabkan sampai dengan 100 % seumur hidup kemungkinan kanker ( misalnya mutasi p53 ) . [ 66 ] baris mutasi perbaikan DNA kuman dicatat dalam kotak di sisi kiri gambar, dengan panah yang menunjukkan kontribusi mereka terhadap kekurangan perbaikan DNA . Namun , mutasi germline tersebut (yang menyebabkan sindrom kanker yang sangat penetran ) adalah penyebab dari hanya sekitar 1 persen dari kanker . [ 67 ]
Pada kanker sporadis , kekurangan dalam perbaikan DNA kadang-kadang disebabkan oleh mutasi pada gen perbaikan DNA , tetapi lebih sering disebabkan oleh perubahan epigenetik yang mengurangi atau membungkam ekspresi gen perbaikan DNA . Hal ini ditunjukkan pada gambar di tingkat ke-3 dari atas . Misalnya, ketika 113 kanker kolorektal diperiksa secara berurutan , hanya empat memiliki mutasi missense dalam perbaikan DNA MGMT gen , sementara mayoritas telah mengurangi ekspresi MGMT karena metilasi daerah promotor MGMT ( sebuah perubahan epigenetik ) [ 68 ] Lima . studi yang menemukan bahwa antara 40 % dan 90 % dari kanker kolorektal telah mengurangi ekspresi MGMT karena metilasi daerah promotor MGMT [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] .
Demikian pula , dari 119 kasus kanker kolorektal ketidakcocokan perbaikan -kekurangan yang kekurangan gen DNA perbaikan ekspresi PMS2 , PMS2 adalah kekurangan 6 karena mutasi pada gen PMS2 , sedangkan pada 103 kasus PMS2 Ekspresi kekurangan karena yang pasangan mitra MLH1 telah ditekan karena promotor metilasi ( PMS2 protein tidak stabil tanpa adanya MLH1 ) . [ 74 ] pada 10 kasus lain , hilangnya PMS2 ekspresi itu mungkin karena berlebih epigenetik dari microRNA , mir - 155 , yang turun-mengatur MLH1 . [ 75 ]
Dalam contoh lebih lanjut , ditabulasi dalam Epigenetika artikel , cacat epigenetik ditemukan pada frekuensi antara 13 % -100 % untuk perbaikan DNA gen BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT , MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 dan ATM kanker, termasuk kanker pada payudara , ovarium , usus , dan kepala dan leher . Secara khusus , dua atau lebih kekurangan epigenetik dalam ekspresi ERCC1 , XPF dan / atau PMS2 terjadi bersamaan di sebagian besar kanker usus 49 dievaluasi oleh Facista et al . [ 76 ]
Banyak penelitian dari logam berat yang diinduksi karsinogenesis menunjukkan bahwa logam berat tersebut menyebabkan penurunan ekspresi enzim perbaikan DNA , melalui beberapa mekanisme epigenetik . Dalam beberapa kasus , penghambatan perbaikan DNA diusulkan menjadi mekanisme utama dalam berat carcinogenicity logam -induced . Sebagai contoh , satu kelompok studi menunjukkan arsenik yang menghambat gen DNA perbaikan PARP , XRCC1 , ligase III , IV ligase , DNA POLB , XRCC4 , DNA PKCS , TOPO2B , OGG1 , ERCC1 , XPF , XPB , XPC , XPE dan P53 . [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] kelompok lain penelitian menunjukkan bahwa kadmium menghambat gen DNA perbaikan MSH2 , ERCC1 , XRCC1 , OGG1 , MSH6 , DNA - PK , XPD dan XPC . [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ]
Kanker biasanya muncul dari satu himpunan mutasi dan epimutations yang memberikan keuntungan selektif menyebabkan ekspansi klonal (lihat cacat Lapangan dalam perkembangan kanker ) . Mutasi , bagaimanapun , mungkin tidak sesering pada kanker sebagai perubahan epigenetik . Kanker rata-rata payudara atau usus besar dapat memiliki sekitar 60 sampai 70 protein - mengubah mutasi , dimana sekitar 3 atau 4 mungkin " driver" mutasi , dan yang tersisa mungkin " penumpang " mutasi . [ 88 ] kanker Colon juga ditemukan memiliki rata-rata 17 segmen digandakan kromosom , 28 dihapus segmen kromosom dan sampai 10 translokasi . [ 89 ] Namun, dengan perbandingan , perubahan epigenetik tampaknya lebih sering pada kanker usus besar. Ada sejumlah besar gen hypermethylated pada kanker usus besar , seperti yang dibahas di atas . [ 55 ]
Selain itu, ada perubahan epigenetik sering urutan DNA coding untuk RNA kecil yang disebut microRNAs ( atau miRNAs ) . MiRNAs tidak kode untuk protein , tetapi dapat " menargetkan " gen penyandi protein dan mengurangi ekspresi mereka . Misalnya , peningkatan epigenetik dalam CpG pulau metilasi dari urutan DNA yang mengkodekan mir - 137 mengurangi ekspresi dan merupakan acara epigenetik awal sering pada kolorektal karsinogenesis , terjadi pada 81 % dari kanker usus besar dan di 14 % dari normal muncul mukosa kolon yang berdekatan dengan kanker . Pembungkaman mir - 137 dapat mempengaruhi ekspresi lebih dari 400 gen , target Mirna ini [ 90 ] Perubahan tingkat mir - 137 menyebabkan ekspresi diubah ekspresi mRNA dari gen target dengan 2 sampai 20 kali lipat dan sesuai, walaupun sering . lebih kecil , perubahan dalam ekspresi dari produk protein dari gen . MicroRNAs lain , dengan jumlah yang sebanding kemungkinan gen target , bahkan lebih sering epigenetically diubah dalam cacat bidang kolon dan kanker usus besar yang muncul dari mereka . Ini termasuk mir - 124a , Mir - 34b / c dan Mir - 342 yang dibungkam oleh CpG pulau metilasi urutan DNA encoding mereka dalam tumor primer dengan tarif 99 % , 93 % dan 86 % , masing-masing, dan dalam normal yang berdekatan muncul mukosa dengan tarif 59 % , 26 % dan 56 % , masing-masing [ 91 ] [ 92 ] Dengan demikian , perubahan epigenetik adalah sumber utama perubahan dalam ekspresi gen , penting dalam kanker . .
Sebagaimana disebutkan di atas bawah perubahan genetik , kanker disebabkan oleh kegagalan untuk mengatur pertumbuhan jaringan , ketika gen yang mengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi yang diubah . Hal ini telah menjadi jelas bahwa perubahan ini disebabkan oleh mutasi DNA urutan onkogen dan gen supresor tumor serta dengan perubahan epigenetik . Kekurangan epigenetik dalam ekspresi gen perbaikan DNA , khususnya , kemungkinan besar akan mengakibatkan peningkatan frekuensi mutasi , beberapa di antaranya kemudian terjadi pada onkogen dan gen supresor tumor .diagnosa
Artikel utama: sindrom Kanker
keturunanArtikel utama: sindrom Kanker
Sebagian besar kanker non- keturunan ( " kanker sporadis " ) . Kanker herediter yang terutama disebabkan oleh cacat genetik yang diwariskan . . Kurang dari 0,3 % dari populasi adalah pembawa mutasi genetik yang memiliki dampak yang besar terhadap risiko kanker dan menyebabkan ini kurang dari 3-10 % dari semua kanker [ 39 ] Beberapa sindrom ini meliputi: mewarisi mutasi tertentu dalam gen BRCA1 dan BRCA2 dengan risiko lebih dari 75 % dari kanker payudara dan kanker ovarium , [ 39 ] dan herediter nonpolyposis kanker kolorektal ( HNPCC atau sindrom Lynch ) yang hadir dalam sekitar 3 % dari orang dengan kanker kolorektal , [ 40 ] antara lain.agen fisik
Beberapa zat menyebabkan kanker terutama melalui fisik, bukan kimia , efek pada sel . [ 41 ]
Sebuah contoh yang menonjol dari ini adalah terlalu lama terkena asbes , serat mineral alami yang merupakan penyebab utama mesothelioma , yang merupakan kanker dari membran serosa , biasanya membran serosa mengelilingi paru-paru [ 41 ] zat lainnya . Dalam kategori ini , termasuk kedua asbes - seperti serat terjadi secara alami dan sintetis seperti wollastonite , atapulgit , glass wool , rock wool dan , yang diyakini memiliki efek yang sama . [ 41 ]
Bahan partikulat non - berserat yang menyebabkan kanker termasuk kobalt bubuk logam dan nikel , dan silika kristal ( kuarsa , kristobalit , dan tridimit ) . [ 41 ]
Biasanya , fisik karsinogen harus masuk ke dalam tubuh ( seperti melalui menghirup potongan-potongan kecil ) dan memerlukan tahun paparan untuk mengembangkan kanker . [ 41 ]
Trauma fisik mengakibatkan kanker relatif jarang . [ 42 ] Klaim bahwa patah tulang mengakibatkan kanker tulang , misalnya, belum pernah dibuktikan . [ 42 ] Demikian pula , trauma fisik tidak diterima sebagai penyebab kanker serviks , kanker payudara , atau kanker otak . [ 42 ]
Salah satu sumber yang diterima adalah sering, aplikasi jangka panjang dari benda panas ke tubuh . Ada kemungkinan bahwa luka bakar diulang pada bagian yang sama dari tubuh , seperti yang dihasilkan oleh kanger dan kairo pemanas ( arang tangan penghangat ) , dapat menghasilkan kanker kulit , terutama jika bahan kimia karsinogenik juga hadir. [ 42 ] Sering minum teh panas mendidih dapat menghasilkan terserang kanker [ 42 ] .
Umumnya , diyakini bahwa timbul kanker , atau kanker yang sudah ada didorong , selama proses perbaikan trauma , daripada kanker disebabkan langsung oleh trauma [ 42 ] Namun , berulang cedera pada jaringan yang sama . Mungkin mempromosikan proliferasi sel yang berlebihan , yang kemudian dapat meningkatkan kemungkinan mutasi kanker . Tidak ada bukti bahwa peradangan itu sendiri menyebabkan kanker . [ 42 ]hormon
Beberapa hormon berperan dalam perkembangan kanker dengan mempromosikan proliferasi sel . [ 43 ] Insulin -seperti faktor pertumbuhan dan protein yang mengikat mereka memainkan peran kunci dalam kanker sel proliferasi , diferensiasi dan apoptosis , menunjukkan kemungkinan keterlibatan dalam karsinogenesis . [ 44 ]
Hormon adalah zat penting dalam kanker yang berhubungan dengan seks seperti kanker payudara , endometrium , prostat , ovarium , dan testis , dan juga kanker tiroid dan kanker tulang . [ 43 ] Sebagai contoh , anak-anak perempuan wanita yang menderita kanker payudara memiliki signifikan tingkat yang lebih tinggi estrogen dan progesteron dibandingkan anak-anak perempuan wanita tanpa kanker payudara . Ini kadar hormon lebih tinggi mungkin menjelaskan mengapa wanita memiliki risiko tinggi terkena kanker payudara, bahkan dalam adanya gen kanker payudara . [ 43 ] Demikian pula , orang-orang keturunan Afrika memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari testosteron daripada pria keturunan Eropa , dan memiliki tingkat Sejalan jauh lebih tinggi dari kanker prostat [ 43 ] Pria keturunan Asia , dengan tingkat terendah testosteron -mengaktifkan glukuronat androstanediol , memiliki tingkat terendah kanker prostat . . [ 43 ]
Faktor-faktor lain juga relevan : orang gemuk memiliki kadar beberapa hormon yang berhubungan dengan kanker dan tingkat yang lebih tinggi dari orang- kanker [ 43 ] Wanita yang mengambil terapi hormon pengganti memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker yang berhubungan dengan hormon-hormon [ 43 ] Pada . . Sebaliknya , orang yang berolahraga jauh lebih banyak daripada rata-rata memiliki tingkat hormon ini, dan menurunkan risiko kanker . [ 43 ] Osteosarcoma dapat dipromosikan oleh hormon pertumbuhan . [ 43 ] Beberapa pengobatan dan pencegahan pendekatan memanfaatkan penyebab ini dengan artifisial mengurangi hormon tingkat , dan dengan demikian mengecilkan kanker hormon-sensitif . [ 43 ]lain
Kecuali transmisi langka yang terjadi dengan kehamilan dan hanya marjinal beberapa donor organ , kanker umumnya bukan penyakit menular . Alasan utama untuk ini adalah jaringan penolakan korupsi disebabkan oleh ketidakcocokan MHC . [ 45 ] Pada manusia dan vertebrata lainnya , sistem kekebalan tubuh menggunakan antigen MHC untuk membedakan antara "diri " dan " non-self " sel karena antigen ini berbeda dari orang ke orang . Ketika antigen non-self ditemui , sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap sel yang sesuai . Reaksi ini dapat melindungi terhadap tumor engraftment sel dengan menghilangkan sel implan . Di Amerika Serikat , sekitar 3.500 ibu hamil yang mengalami keganasan setiap tahunnya , dan transmisi transplasenta leukemia akut , limfoma , melanoma dan karsinoma dari ibu ke janin telah diamati . [ 45 ] Perkembangan donor berasal tumor dari transplantasi organ sangat jarang . Penyebab utama transplantasi organ tumor terkait tampaknya menjadi melanoma ganas , yang terdeteksi pada saat panen organ . [ 46 ] Stres kerja tidak muncul untuk menjadi faktor signifikan setidaknya dalam paru-paru , kolorektal , payudara dan kanker prostat . [ 47 ]
Sebagian besar kanker non- keturunan ( " kanker sporadis " ) . Kanker herediter yang terutama disebabkan oleh cacat genetik yang diwariskan . . Kurang dari 0,3 % dari populasi adalah pembawa mutasi genetik yang memiliki dampak yang besar terhadap risiko kanker dan menyebabkan ini kurang dari 3-10 % dari semua kanker [ 39 ] Beberapa sindrom ini meliputi: mewarisi mutasi tertentu dalam gen BRCA1 dan BRCA2 dengan risiko lebih dari 75 % dari kanker payudara dan kanker ovarium , [ 39 ] dan herediter nonpolyposis kanker kolorektal ( HNPCC atau sindrom Lynch ) yang hadir dalam sekitar 3 % dari orang dengan kanker kolorektal , [ 40 ] antara lain.agen fisik
Beberapa zat menyebabkan kanker terutama melalui fisik, bukan kimia , efek pada sel . [ 41 ]
Sebuah contoh yang menonjol dari ini adalah terlalu lama terkena asbes , serat mineral alami yang merupakan penyebab utama mesothelioma , yang merupakan kanker dari membran serosa , biasanya membran serosa mengelilingi paru-paru [ 41 ] zat lainnya . Dalam kategori ini , termasuk kedua asbes - seperti serat terjadi secara alami dan sintetis seperti wollastonite , atapulgit , glass wool , rock wool dan , yang diyakini memiliki efek yang sama . [ 41 ]
Bahan partikulat non - berserat yang menyebabkan kanker termasuk kobalt bubuk logam dan nikel , dan silika kristal ( kuarsa , kristobalit , dan tridimit ) . [ 41 ]
Biasanya , fisik karsinogen harus masuk ke dalam tubuh ( seperti melalui menghirup potongan-potongan kecil ) dan memerlukan tahun paparan untuk mengembangkan kanker . [ 41 ]
Trauma fisik mengakibatkan kanker relatif jarang . [ 42 ] Klaim bahwa patah tulang mengakibatkan kanker tulang , misalnya, belum pernah dibuktikan . [ 42 ] Demikian pula , trauma fisik tidak diterima sebagai penyebab kanker serviks , kanker payudara , atau kanker otak . [ 42 ]
Salah satu sumber yang diterima adalah sering, aplikasi jangka panjang dari benda panas ke tubuh . Ada kemungkinan bahwa luka bakar diulang pada bagian yang sama dari tubuh , seperti yang dihasilkan oleh kanger dan kairo pemanas ( arang tangan penghangat ) , dapat menghasilkan kanker kulit , terutama jika bahan kimia karsinogenik juga hadir. [ 42 ] Sering minum teh panas mendidih dapat menghasilkan terserang kanker [ 42 ] .
Umumnya , diyakini bahwa timbul kanker , atau kanker yang sudah ada didorong , selama proses perbaikan trauma , daripada kanker disebabkan langsung oleh trauma [ 42 ] Namun , berulang cedera pada jaringan yang sama . Mungkin mempromosikan proliferasi sel yang berlebihan , yang kemudian dapat meningkatkan kemungkinan mutasi kanker . Tidak ada bukti bahwa peradangan itu sendiri menyebabkan kanker . [ 42 ]hormon
Beberapa hormon berperan dalam perkembangan kanker dengan mempromosikan proliferasi sel . [ 43 ] Insulin -seperti faktor pertumbuhan dan protein yang mengikat mereka memainkan peran kunci dalam kanker sel proliferasi , diferensiasi dan apoptosis , menunjukkan kemungkinan keterlibatan dalam karsinogenesis . [ 44 ]
Hormon adalah zat penting dalam kanker yang berhubungan dengan seks seperti kanker payudara , endometrium , prostat , ovarium , dan testis , dan juga kanker tiroid dan kanker tulang . [ 43 ] Sebagai contoh , anak-anak perempuan wanita yang menderita kanker payudara memiliki signifikan tingkat yang lebih tinggi estrogen dan progesteron dibandingkan anak-anak perempuan wanita tanpa kanker payudara . Ini kadar hormon lebih tinggi mungkin menjelaskan mengapa wanita memiliki risiko tinggi terkena kanker payudara, bahkan dalam adanya gen kanker payudara . [ 43 ] Demikian pula , orang-orang keturunan Afrika memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari testosteron daripada pria keturunan Eropa , dan memiliki tingkat Sejalan jauh lebih tinggi dari kanker prostat [ 43 ] Pria keturunan Asia , dengan tingkat terendah testosteron -mengaktifkan glukuronat androstanediol , memiliki tingkat terendah kanker prostat . . [ 43 ]
Faktor-faktor lain juga relevan : orang gemuk memiliki kadar beberapa hormon yang berhubungan dengan kanker dan tingkat yang lebih tinggi dari orang- kanker [ 43 ] Wanita yang mengambil terapi hormon pengganti memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker yang berhubungan dengan hormon-hormon [ 43 ] Pada . . Sebaliknya , orang yang berolahraga jauh lebih banyak daripada rata-rata memiliki tingkat hormon ini, dan menurunkan risiko kanker . [ 43 ] Osteosarcoma dapat dipromosikan oleh hormon pertumbuhan . [ 43 ] Beberapa pengobatan dan pencegahan pendekatan memanfaatkan penyebab ini dengan artifisial mengurangi hormon tingkat , dan dengan demikian mengecilkan kanker hormon-sensitif . [ 43 ]lain
Kecuali transmisi langka yang terjadi dengan kehamilan dan hanya marjinal beberapa donor organ , kanker umumnya bukan penyakit menular . Alasan utama untuk ini adalah jaringan penolakan korupsi disebabkan oleh ketidakcocokan MHC . [ 45 ] Pada manusia dan vertebrata lainnya , sistem kekebalan tubuh menggunakan antigen MHC untuk membedakan antara "diri " dan " non-self " sel karena antigen ini berbeda dari orang ke orang . Ketika antigen non-self ditemui , sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap sel yang sesuai . Reaksi ini dapat melindungi terhadap tumor engraftment sel dengan menghilangkan sel implan . Di Amerika Serikat , sekitar 3.500 ibu hamil yang mengalami keganasan setiap tahunnya , dan transmisi transplasenta leukemia akut , limfoma , melanoma dan karsinoma dari ibu ke janin telah diamati . [ 45 ] Perkembangan donor berasal tumor dari transplantasi organ sangat jarang . Penyebab utama transplantasi organ tumor terkait tampaknya menjadi melanoma ganas , yang terdeteksi pada saat panen organ . [ 46 ] Stres kerja tidak muncul untuk menjadi faktor signifikan setidaknya dalam paru-paru , kolorektal , payudara dan kanker prostat . [ 47 ]
Diet dan olahraga
Diet dan olahraga
Diet , aktivitas fisik , dan obesitas terkait dengan sekitar 30-35 % kematian akibat kanker [ 2 ] [ 27 ] Di Amerika Serikat kelebihan berat badan berhubungan dengan pengembangan berbagai jenis kanker dan merupakan faktor dalam 14-20 . % dari semua kematian akibat kanker [ 27 ] aktivitas fisik diyakini berkontribusi terhadap risiko kanker tidak hanya melalui efeknya pada berat badan tetapi juga melalui efek negatif pada sistem kekebalan tubuh dan sistem endokrin . [ 27 ] Lebih dari setengah dari efek dari diet . karena kelebihan gizi daripada dari makan makanan sehat terlalu sedikit .
Diet yang rendah dalam sayuran , buah-buahan dan biji-bijian , dan tinggi dalam daging olahan atau merah yang dikaitkan dengan sejumlah kanker . [ 27 ] Sebuah diet tinggi garam berhubungan dengan kanker lambung , aflatoksin B1 , sering mencemari makanan , dengan kanker hati , dan kacang sirih mengunyah dengan kanker mulut [ 28 ] ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam kejadian kanker di negara yang berbeda . . Sebagai contoh, kanker lambung lebih sering terjadi di Jepang akibat diet tinggi garam [ 29 ] dan kanker usus besar lebih sering terjadi di Amerika Serikat . Imigran mengembangkan risiko negara baru mereka , sering dalam satu generasi , menunjukkan hubungan substansial antara diet dan kanker . [ 30 ]
infeksi
Artikel utama: Infeksi penyebab kanker
Di seluruh dunia sekitar 18 % dari kematian akibat kanker yang berhubungan dengan penyakit menular . [ 2 ] Proporsi ini bervariasi di berbagai wilayah dunia dari tinggi 25 % di Afrika menjadi kurang dari 10 % di negara maju [ 2 ] Virus . Adalah biasa agen infeksi yang menyebabkan kanker tetapi bakteri dan parasit juga mungkin memiliki efek .
Sebuah virus yang dapat menyebabkan kanker disebut oncovirus . Ini termasuk human papillomavirus ( serviks karsinoma ) , virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan karsinoma nasofaring ) , virus herpes sarkoma Kaposi ( sarkoma Kaposi dan limfoma efusi primer) , hepatitis B dan virus hepatitis C ( karsinoma hepatoseluler ) , dan Human T - sel leukemia virus - 1 ( leukemia sel-T ) . Infeksi bakteri juga dapat meningkatkan risiko kanker , seperti yang terlihat dalam Helicobacter pylori karsinoma lambung yang diinduksi . [ 31 ] Infeksi parasit sangat terkait dengan kanker termasuk Schistosoma haematobium ( karsinoma sel skuamosa kandung kemih ) dan cacing hati , Opisthorchis viverrini dan Clonorchis sinensis ( cholangiocarcinoma ) [ 32 ] .
radiasi
Artikel utama: kanker radiasi
Sampai dengan 10 % dari kanker invasif berkaitan dengan paparan radiasi , termasuk radiasi pengion dan radiasi ultraviolet non - pengion . [ 2 ] Selain itu , sebagian besar kanker non - invasif adalah kanker kulit non-melanoma yang disebabkan oleh radiasi ultraviolet non - pengion .
Sumber radiasi pengion termasuk pencitraan medis , dan gas radon . Radiasi dapat menyebabkan kanker di sebagian besar tubuh , di semua hewan , dan pada usia berapa pun , meskipun diinduksi radiasi tumor padat biasanya memakan waktu 10-15 tahun , dan dapat memakan waktu hingga 40 tahun , untuk menjadi nyata klinis , dan radiasi leukemia biasanya membutuhkan 2-10 tahun untuk muncul . [ 33 ] Beberapa orang , seperti yang dengan nevoid karsinoma sel basal sindrom atau retinoblastoma , lebih rentan daripada rata-rata untuk mengembangkan kanker dari paparan radiasi . [ 33 ] Anak-anak dan remaja dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan radiasi leukemia sebagai orang dewasa, . paparan radiasi sebelum kelahiran memiliki sepuluh kali efek [ 33 ] radiasi pengion bukanlah mutagen sangat kuat [ 33 ] Residential paparan gas radon , misalnya, memiliki risiko kanker yang sama seperti perokok pasif . . [ 33 ] eksposur dosis rendah , seperti tinggal di dekat pembangkit listrik tenaga nuklir , umumnya diyakini tidak memiliki atau sangat sedikit efek pada perkembangan kanker . [ 33 ] Radiasi merupakan sumber lebih kuat dari kanker ketika dikombinasikan dengan kanker lainnya agen penyebab , seperti paparan gas radon ditambah merokok tembakau . [ 33 ]
Tidak seperti kimia atau pemicu fisik untuk kanker , radiasi pengion hit molekul dalam sel secara acak . Jika itu terjadi untuk menyerang kromosom , dapat mematahkan kromosom , mengakibatkan jumlah abnormal kromosom , menonaktifkan satu atau lebih gen di bagian kromosom yang memukul , menghapus bagian dari urutan DNA , menyebabkan translokasi kromosom , atau menyebabkan jenis kelainan kromosom [ 33 ] kerusakan Mayor biasanya menghasilkan . dalam sel mati , tapi kerusakan yang lebih kecil dapat meninggalkan stabil , sel sebagian fungsional yang mungkin mampu berkembang biak dan berkembang menjadi kanker , terutama jika gen supresor tumor rusak oleh radiasi . [ 33 ] Tiga tahap independen tampaknya terlibat dalam penciptaan kanker dengan radiasi pengion : perubahan morfologi pada sel , memperoleh keabadian seluler ( kehilangan normal, membatasi hidup proses regulasi sel ) , dan adaptasi yang mendukung pembentukan tumor . [ 33 ] Bahkan jika partikel radiasi tidak mogok DNA secara langsung, itu memicu tanggapan dari sel-sel yang secara tidak langsung meningkatkan kemungkinan mutasi [ 33 ] .
Penggunaan medis radiasi pengion merupakan sumber pertumbuhan kanker akibat radiasi . Radiasi pengion dapat digunakan untuk mengobati kanker lainnya , tapi ini mungkin , dalam beberapa kasus , menyebabkan bentuk kedua dari kanker. [ 33 ] Hal ini juga digunakan dalam beberapa jenis pencitraan medis . Satu laporan memperkirakan bahwa sekitar 29.000 kanker masa depan dapat berhubungan dengan sekitar 70 juta CT scan dilakukan di AS pada tahun 2007 . [ 34 ] Diperkirakan bahwa 0,4 % dari kanker pada tahun 2007 di Amerika Serikat adalah karena CTs dilakukan di masa lalu dan bahwa hal ini dapat meningkatkan sampai setinggi 1,5-2 % dengan tingkat penggunaan CT selama periode waktu yang sama . [ 35 ]
Terlalu lama terkena radiasi ultraviolet dari matahari dapat menyebabkan melanoma dan keganasan kulit lainnya . [ 36 ] Batal bukti menetapkan radiasi ultraviolet , terutama non - pengion UVB gelombang menengah , sebagai penyebab sebagian besar kanker kulit non-melanoma , mana yang paling bentuk umum kanker di dunia. [ 36 ]
Non - ionisasi radiasi frekuensi radio dari ponsel , transmisi tenaga listrik , dan sumber-sumber lain yang serupa telah digambarkan sebagai karsinogen mungkin dengan Badan Internasional Organisasi Kesehatan Dunia untuk Penelitian Kanker . [ 37 ] Namun, penelitian belum menemukan hubungan yang konsisten antara radiasi ponsel dan risiko kanker [ 38 ] .
Diet , aktivitas fisik , dan obesitas terkait dengan sekitar 30-35 % kematian akibat kanker [ 2 ] [ 27 ] Di Amerika Serikat kelebihan berat badan berhubungan dengan pengembangan berbagai jenis kanker dan merupakan faktor dalam 14-20 . % dari semua kematian akibat kanker [ 27 ] aktivitas fisik diyakini berkontribusi terhadap risiko kanker tidak hanya melalui efeknya pada berat badan tetapi juga melalui efek negatif pada sistem kekebalan tubuh dan sistem endokrin . [ 27 ] Lebih dari setengah dari efek dari diet . karena kelebihan gizi daripada dari makan makanan sehat terlalu sedikit .
Diet yang rendah dalam sayuran , buah-buahan dan biji-bijian , dan tinggi dalam daging olahan atau merah yang dikaitkan dengan sejumlah kanker . [ 27 ] Sebuah diet tinggi garam berhubungan dengan kanker lambung , aflatoksin B1 , sering mencemari makanan , dengan kanker hati , dan kacang sirih mengunyah dengan kanker mulut [ 28 ] ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam kejadian kanker di negara yang berbeda . . Sebagai contoh, kanker lambung lebih sering terjadi di Jepang akibat diet tinggi garam [ 29 ] dan kanker usus besar lebih sering terjadi di Amerika Serikat . Imigran mengembangkan risiko negara baru mereka , sering dalam satu generasi , menunjukkan hubungan substansial antara diet dan kanker . [ 30 ]
infeksi
Artikel utama: Infeksi penyebab kanker
Di seluruh dunia sekitar 18 % dari kematian akibat kanker yang berhubungan dengan penyakit menular . [ 2 ] Proporsi ini bervariasi di berbagai wilayah dunia dari tinggi 25 % di Afrika menjadi kurang dari 10 % di negara maju [ 2 ] Virus . Adalah biasa agen infeksi yang menyebabkan kanker tetapi bakteri dan parasit juga mungkin memiliki efek .
Sebuah virus yang dapat menyebabkan kanker disebut oncovirus . Ini termasuk human papillomavirus ( serviks karsinoma ) , virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan karsinoma nasofaring ) , virus herpes sarkoma Kaposi ( sarkoma Kaposi dan limfoma efusi primer) , hepatitis B dan virus hepatitis C ( karsinoma hepatoseluler ) , dan Human T - sel leukemia virus - 1 ( leukemia sel-T ) . Infeksi bakteri juga dapat meningkatkan risiko kanker , seperti yang terlihat dalam Helicobacter pylori karsinoma lambung yang diinduksi . [ 31 ] Infeksi parasit sangat terkait dengan kanker termasuk Schistosoma haematobium ( karsinoma sel skuamosa kandung kemih ) dan cacing hati , Opisthorchis viverrini dan Clonorchis sinensis ( cholangiocarcinoma ) [ 32 ] .
radiasi
Artikel utama: kanker radiasi
Sampai dengan 10 % dari kanker invasif berkaitan dengan paparan radiasi , termasuk radiasi pengion dan radiasi ultraviolet non - pengion . [ 2 ] Selain itu , sebagian besar kanker non - invasif adalah kanker kulit non-melanoma yang disebabkan oleh radiasi ultraviolet non - pengion .
Sumber radiasi pengion termasuk pencitraan medis , dan gas radon . Radiasi dapat menyebabkan kanker di sebagian besar tubuh , di semua hewan , dan pada usia berapa pun , meskipun diinduksi radiasi tumor padat biasanya memakan waktu 10-15 tahun , dan dapat memakan waktu hingga 40 tahun , untuk menjadi nyata klinis , dan radiasi leukemia biasanya membutuhkan 2-10 tahun untuk muncul . [ 33 ] Beberapa orang , seperti yang dengan nevoid karsinoma sel basal sindrom atau retinoblastoma , lebih rentan daripada rata-rata untuk mengembangkan kanker dari paparan radiasi . [ 33 ] Anak-anak dan remaja dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan radiasi leukemia sebagai orang dewasa, . paparan radiasi sebelum kelahiran memiliki sepuluh kali efek [ 33 ] radiasi pengion bukanlah mutagen sangat kuat [ 33 ] Residential paparan gas radon , misalnya, memiliki risiko kanker yang sama seperti perokok pasif . . [ 33 ] eksposur dosis rendah , seperti tinggal di dekat pembangkit listrik tenaga nuklir , umumnya diyakini tidak memiliki atau sangat sedikit efek pada perkembangan kanker . [ 33 ] Radiasi merupakan sumber lebih kuat dari kanker ketika dikombinasikan dengan kanker lainnya agen penyebab , seperti paparan gas radon ditambah merokok tembakau . [ 33 ]
Tidak seperti kimia atau pemicu fisik untuk kanker , radiasi pengion hit molekul dalam sel secara acak . Jika itu terjadi untuk menyerang kromosom , dapat mematahkan kromosom , mengakibatkan jumlah abnormal kromosom , menonaktifkan satu atau lebih gen di bagian kromosom yang memukul , menghapus bagian dari urutan DNA , menyebabkan translokasi kromosom , atau menyebabkan jenis kelainan kromosom [ 33 ] kerusakan Mayor biasanya menghasilkan . dalam sel mati , tapi kerusakan yang lebih kecil dapat meninggalkan stabil , sel sebagian fungsional yang mungkin mampu berkembang biak dan berkembang menjadi kanker , terutama jika gen supresor tumor rusak oleh radiasi . [ 33 ] Tiga tahap independen tampaknya terlibat dalam penciptaan kanker dengan radiasi pengion : perubahan morfologi pada sel , memperoleh keabadian seluler ( kehilangan normal, membatasi hidup proses regulasi sel ) , dan adaptasi yang mendukung pembentukan tumor . [ 33 ] Bahkan jika partikel radiasi tidak mogok DNA secara langsung, itu memicu tanggapan dari sel-sel yang secara tidak langsung meningkatkan kemungkinan mutasi [ 33 ] .
Penggunaan medis radiasi pengion merupakan sumber pertumbuhan kanker akibat radiasi . Radiasi pengion dapat digunakan untuk mengobati kanker lainnya , tapi ini mungkin , dalam beberapa kasus , menyebabkan bentuk kedua dari kanker. [ 33 ] Hal ini juga digunakan dalam beberapa jenis pencitraan medis . Satu laporan memperkirakan bahwa sekitar 29.000 kanker masa depan dapat berhubungan dengan sekitar 70 juta CT scan dilakukan di AS pada tahun 2007 . [ 34 ] Diperkirakan bahwa 0,4 % dari kanker pada tahun 2007 di Amerika Serikat adalah karena CTs dilakukan di masa lalu dan bahwa hal ini dapat meningkatkan sampai setinggi 1,5-2 % dengan tingkat penggunaan CT selama periode waktu yang sama . [ 35 ]
Terlalu lama terkena radiasi ultraviolet dari matahari dapat menyebabkan melanoma dan keganasan kulit lainnya . [ 36 ] Batal bukti menetapkan radiasi ultraviolet , terutama non - pengion UVB gelombang menengah , sebagai penyebab sebagian besar kanker kulit non-melanoma , mana yang paling bentuk umum kanker di dunia. [ 36 ]
Non - ionisasi radiasi frekuensi radio dari ponsel , transmisi tenaga listrik , dan sumber-sumber lain yang serupa telah digambarkan sebagai karsinogen mungkin dengan Badan Internasional Organisasi Kesehatan Dunia untuk Penelitian Kanker . [ 37 ] Namun, penelitian belum menemukan hubungan yang konsisten antara radiasi ponsel dan risiko kanker [ 38 ] .
Penyebab kanker
penyebab
Kanker terutama penyakit lingkungan dengan 90-95 % kasus disebabkan faktor lingkungan dan 5-10 % karena genetika . [ 2 ] Lingkungan , seperti yang digunakan oleh peneliti kanker , berarti setiap penyebab yang tidak diwariskan secara genetik , bukan hanya polusi . [ 14 ] faktor lingkungan umum yang berkontribusi terhadap kematian kanker meliputi tembakau ( 25-30 % ) , diet dan obesitas ( 30-35 % ) , infeksi ( 15-20 % ) , radiasi (baik pengion dan non - pengion , hingga 10 % ) , stres , kurangnya aktivitas fisik , dan polutan lingkungan . [ 2 ]
Itu hampir mustahil untuk membuktikan apa yang menyebabkan kanker pada setiap individu , karena sebagian besar kanker memiliki beberapa kemungkinan penyebab . Sebagai contoh, jika seseorang yang menggunakan tembakau sangat mengembangkan kanker paru-paru , maka itu mungkin disebabkan oleh penggunaan tembakau , tapi karena setiap orang memiliki kemungkinan kecil terkena kanker paru-paru akibat polusi udara atau radiasi , maka ada kemungkinan kecil bahwa kanker berkembang karena polusi udara atau radiasi .
bahan kimia
Informasi lebih lanjut : Alkohol dan kanker dan merokok dan kanker
Insiden kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan merokok .
Kanker patogenesis dapat dilacak kembali ke mutasi DNA yang pertumbuhan sel dampak dan metastasis . Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen , dan mutagen yang menyebabkan kanker dikenal sebagai karsinogen . Zat tertentu telah dikaitkan dengan jenis kanker tertentu . Merokok tembakau dikaitkan dengan berbagai bentuk kanker , [ 15 ] dan menyebabkan 90 % dari kanker paru-paru . toko jilbab online murah dompet pria kw super pusat grosir jilbab instan jual dompet kulit kw super
Banyak mutagen juga karsinogen , tetapi beberapa karsinogen tidak mutagen . Alkohol adalah contoh dari karsinogen kimia yang tidak mutagen . [ 17 ] Di Eropa Barat 10 % dari kanker pada laki-laki dan 3 % dari kanker pada wanita yang dikaitkan dengan alkohol . [ 18 ]
Dekade penelitian telah menunjukkan hubungan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru , laring , kepala, leher , perut , kandung kemih, ginjal , esofagus dan pankreas . [ 19 ] Asap tembakau mengandung lebih dari lima puluh dikenal karsinogen , termasuk nitrosamin dan hidrokarbon aromatik polisiklik . [ 20 ] Tembakau bertanggung jawab untuk sekitar satu dari tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara maju , [ 15 ] dan sekitar satu dari lima di seluruh dunia [ 20 ] Lung tingkat kematian . kanker di Amerika Serikat memiliki pola merokok cermin , dengan peningkatan merokok diikuti oleh peningkatan dramatis dalam tingkat kematian kanker paru-paru dan , baru-baru ini , penurunan tingkat merokok sejak tahun 1950 diikuti dengan penurunan tingkat kematian karena kanker paru-paru pada pria sejak 1990 [ 21 ] [ 22 ] Namun , jumlah perokok di seluruh dunia masih terus bertambah . , yang menyebabkan apa yang beberapa organisasi telah digambarkan sebagai epidemi tembakau [ 23 ] .
Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini mewakili antara 2-20 % dari semua kasus . [ 24 ] Setiap tahun , sedikitnya 200.000 orang meninggal di seluruh dunia akibat kanker yang berhubungan dengan tempat kerja mereka . [ 25 ] Sebagian besar kematian akibat kanker disebabkan oleh faktor-faktor risiko pekerjaan terjadi pada negara maju . [ 25 ] diperkirakan bahwa sekitar 20.000 kematian akibat kanker dan 40.000 kasus baru kanker setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan pendudukan . [ 26 ] Jutaan pekerja menjalankan risiko mengembangkan kanker seperti kanker paru-paru dan mesothelioma dari menghirup serat asbes dan asap tembakau , atau leukemia dari paparan benzena di tempat kerja mereka . [ 25 ]
Kanker terutama penyakit lingkungan dengan 90-95 % kasus disebabkan faktor lingkungan dan 5-10 % karena genetika . [ 2 ] Lingkungan , seperti yang digunakan oleh peneliti kanker , berarti setiap penyebab yang tidak diwariskan secara genetik , bukan hanya polusi . [ 14 ] faktor lingkungan umum yang berkontribusi terhadap kematian kanker meliputi tembakau ( 25-30 % ) , diet dan obesitas ( 30-35 % ) , infeksi ( 15-20 % ) , radiasi (baik pengion dan non - pengion , hingga 10 % ) , stres , kurangnya aktivitas fisik , dan polutan lingkungan . [ 2 ]
Itu hampir mustahil untuk membuktikan apa yang menyebabkan kanker pada setiap individu , karena sebagian besar kanker memiliki beberapa kemungkinan penyebab . Sebagai contoh, jika seseorang yang menggunakan tembakau sangat mengembangkan kanker paru-paru , maka itu mungkin disebabkan oleh penggunaan tembakau , tapi karena setiap orang memiliki kemungkinan kecil terkena kanker paru-paru akibat polusi udara atau radiasi , maka ada kemungkinan kecil bahwa kanker berkembang karena polusi udara atau radiasi .
bahan kimia
Informasi lebih lanjut : Alkohol dan kanker dan merokok dan kanker
Insiden kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan merokok .
Kanker patogenesis dapat dilacak kembali ke mutasi DNA yang pertumbuhan sel dampak dan metastasis . Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen , dan mutagen yang menyebabkan kanker dikenal sebagai karsinogen . Zat tertentu telah dikaitkan dengan jenis kanker tertentu . Merokok tembakau dikaitkan dengan berbagai bentuk kanker , [ 15 ] dan menyebabkan 90 % dari kanker paru-paru . toko jilbab online murah dompet pria kw super pusat grosir jilbab instan jual dompet kulit kw super
Banyak mutagen juga karsinogen , tetapi beberapa karsinogen tidak mutagen . Alkohol adalah contoh dari karsinogen kimia yang tidak mutagen . [ 17 ] Di Eropa Barat 10 % dari kanker pada laki-laki dan 3 % dari kanker pada wanita yang dikaitkan dengan alkohol . [ 18 ]
Dekade penelitian telah menunjukkan hubungan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru , laring , kepala, leher , perut , kandung kemih, ginjal , esofagus dan pankreas . [ 19 ] Asap tembakau mengandung lebih dari lima puluh dikenal karsinogen , termasuk nitrosamin dan hidrokarbon aromatik polisiklik . [ 20 ] Tembakau bertanggung jawab untuk sekitar satu dari tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara maju , [ 15 ] dan sekitar satu dari lima di seluruh dunia [ 20 ] Lung tingkat kematian . kanker di Amerika Serikat memiliki pola merokok cermin , dengan peningkatan merokok diikuti oleh peningkatan dramatis dalam tingkat kematian kanker paru-paru dan , baru-baru ini , penurunan tingkat merokok sejak tahun 1950 diikuti dengan penurunan tingkat kematian karena kanker paru-paru pada pria sejak 1990 [ 21 ] [ 22 ] Namun , jumlah perokok di seluruh dunia masih terus bertambah . , yang menyebabkan apa yang beberapa organisasi telah digambarkan sebagai epidemi tembakau [ 23 ] .
Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini mewakili antara 2-20 % dari semua kasus . [ 24 ] Setiap tahun , sedikitnya 200.000 orang meninggal di seluruh dunia akibat kanker yang berhubungan dengan tempat kerja mereka . [ 25 ] Sebagian besar kematian akibat kanker disebabkan oleh faktor-faktor risiko pekerjaan terjadi pada negara maju . [ 25 ] diperkirakan bahwa sekitar 20.000 kematian akibat kanker dan 40.000 kasus baru kanker setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan pendudukan . [ 26 ] Jutaan pekerja menjalankan risiko mengembangkan kanker seperti kanker paru-paru dan mesothelioma dari menghirup serat asbes dan asap tembakau , atau leukemia dari paparan benzena di tempat kerja mereka . [ 25 ]
Langganan:
Postingan (Atom)